摘要：不同来源的病毒感染不同类型细胞的能力是不相同的，这称为细胞嗜性(cell-tropism)，所有的hiv株系都能感染原始的(primary)cd+4t淋巴细胞。本文选自：《华南预防医学》作为医学学术交流的信息载体和学科发展先导，重点报道预防医学和临床医学等专业领域内的科研成果、先进方法和经验总结，旨在促进预防医学事业的发展，为提高人民的健康水平服务。许多新病毒株(primary viral isolate)能在单核细胞中很好复制，而不能感染t细胞系，把这种株系归类为单核细胞或巨噬细胞嗜性株系(m-tropic strains, m-trop)，反过来另外一些病毒株，特别是那些能在体外培养的淋巴细胞中繁殖的病毒株，又称为t-细胞系适应株，只能感染原始的t-淋巴细胞而不能感染单核细胞或巨噬细胞，称为嗜t细胞病毒株(t-tropic strains, t-trop)[9]。m-trop不能在体外诱导形成合胞体(称为非合胞体诱导型)，而t-trop则能在体外诱导形成合胞体(称为合胞体诱导型)。
早在10多年以前，人们就发现用抗cd4抗原的单克隆抗体在体外可以阻止病毒与细胞结合和病毒的感染;随后又发现将cd4基因转入到不表达cd4分子的细胞中，使该细胞表达cd4蛋白[1]，这种表达cd4抗原的细胞就能被hiv感染，因此认为cd4是hiv的受体。后来经研究发现，hiv包膜糖蛋白前体gp160转录后切割成gp120和gp41，二者以非共价键方式连接在一起，形成分别由三个gp120和gp41所组成的寡聚体[2]，其中gp41可穿过病毒的包膜。gp120与宿主细胞的cd4分子具有较高亲和力，通过二者的识别，病毒吸附到细胞的表面并使gp41的构型发生变化，触发细胞间融合，受感染并表达gp120的细胞与未受感染的正常的cd4细胞形成合胞体(syncytium)，而导致该正常细胞死亡。
时隔十年后，在1996年发现ccr5和cxcr4为hiv的辅助受体。因为cd4分子本身只能诱导病毒包膜蛋白构型改变，但还不能使hiv进入到靶细胞内部，必须借助与辅助受体作用才能进入细胞中[3]。最近weissenhorn等[4]和cham等[5]分别将两个穿膜糖蛋白gp41的膜外大片段共结晶，所揭示出的gp41核心结构与流感病毒ha2蛋白极为相近，所以推测hiv进入靶细胞的过程与流感病毒相同。gp120与靶细胞表面的cd4分子结合，然后与辅助受体相互作用，触发包膜糖蛋白构型发生变化，这一变化使gp41暴露出来，使融合肽(fusion peptide)穿透靶细胞。的确，hiv与cd4的结合增加了gp120-ccr5的相互作用效率，同时也证明cxcr4与细胞膜上的cd4-gp120复合体结合[6]。后来又有报道指出，人巨细胞病毒也可编码β-趋化因子受体us28，它可以被hiv-i用作辅助受体进入靶细胞[7]。
1996年初，feng等[10]发现当t-trop的hiv进入靶细胞时利用cxcr4作为辅助受体;cxcr4的天然配体是趋化素(chemokine)sdf-1，识别cxcr4的抗体阻止t-trop进入靶细胞，而不能阻止m-trop的感染。m-trop的hiv利用ccr5作为辅助受体，同时ccr5是β-趋化素的受体。在性传播的hiv中约有90%以上的hiv是m-trop，在艾滋病患者中的hiv也主要利用辅助受体ccr5，而利用cxcr4作为辅助受体则很少。但是，t-trop的hiv一旦在体内繁殖，其毒力特别强，并可促使病程加快。
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