摘要：降糖药物也分为中药降糖药和西药降糖药。无论中药降糖药还是西药降糖药，在使用中都应根据不同病情选择合适的降糖药物，并注意各类药物的适应症和禁忌症。同时必须特别强调的是饮食疗法和饮食控制是糖尿病患者的治本方法，需要终身坚持，不能因口服降糖药或加大降糖药用量而放松或放弃饮食治疗。
1、抗炎作用
糖尿病被认为是一种自然免疫和低度炎症性疾病，在糖尿病的发生、发展中炎症因子起着重要作用。炎症因子包括免疫炎症反应细胞、转化生长因子一13。(TGF-B。)、肿瘤坏死因子一Ot(TNF)、白介素(IL)、核因子一KB(NF-KB)、细胞黏附因子(ICAM)、单核细胞趋化蛋白一1(MCP一1)等，不仅能直接加重血糖升高，引起肾脏损伤;而且参与肾素一血管紧张素系统(RAS)，蛋白激酶C(PKC)和氧化应激等一些信号通路的激活以及下游炎症因子的活化，从而加剧炎症反应，加快糖尿病进展。型糖尿病是最常见的自身免疫性疾病之一，由T细胞介导破坏胰岛素分泌细胞。1型糖尿病NOD小鼠，口服BBR 2周，炎症性T细胞Thl7和Thl因子分泌减少，并可能通过激活细胞外信号调节激酶(ERK1/2)抑制Thl7细胞分化，抑制P38促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)和氨基末端激酶(JNK)活性阻止Thl细胞分化 ?。棕榈酸酯(PA)刺激HepG2细胞24 h，糖原含量显著下降，IL-6和TNF-明显增加;BBR治疗后能增强胰岛素介导的肝糖原合成，浓度依赖性地抑制IL-6和TNF- ，改善炎症反应? 。BBR通过刺激巨噬细胞AMPK，显著下调肥胖db/db小鼠脂肪组织炎症因子TNF，IL.1，IL-6，MCP一1，诱导型一氧化氮合酶( 一0S)和环氧合酶.2(COX一2)的表达;BBR抑制脂多糖(LPS)诱导的炎症基因在腹腔巨噬细胞和RAW 264.7细胞的表达，包括IL-6，IL一1，iNOS和MCP一1，COX一2和基质金属蛋白酶9(MMP-9)，抑制AMPK、化合物C或负性AMPK能对抗BBR的抗炎作用u 。
2、抗氧化作用
氧化应激增强使机体自由基产生增加，抗氧化能力减弱，通过损伤胰岛B细胞和降低外周组织对胰岛素的敏感性，导致糖尿病的发生。超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)这类低分子物质能持续清除氧化应激的高活性物质，从而减轻氧化应激，阻止或延缓糖尿病的发生发展。
隔夜禁食大鼠腹腔注射35 mg·kg STZ伴高碳水化合物/高脂饮食。给予75、150、300 mg·kg BBRI6周，显著上调糖尿病大鼠肝脏下降的周期蛋白依赖性激酶(CDK9)、细胞周期蛋白T1 mRNA及蛋白表达，明显下降糖尿病大鼠肝组织和血清MDA含量，增加CAT、SOD、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)、谷胱甘肽(GSH)活性Ⅲ 。表明BBR可能通过上调P—TEFb(CDK9和细胞周期蛋白T1)组成的表达，抗氧化和抗脂质过氧化，对糖尿病起保护作用。Morris水迷宫测试STZ诱导糖尿病大鼠，大脑皮层和海马脂质过氧化增加，GSH降低，胆碱酯酶(ChE)活性升高，学习能力和记忆力严重下降。口服BBR慢性治疗(25～100 mg·kg～，每日两次，30 d)后改善糖尿病大鼠认知能力，降低高血糖、氧化应激和ChE活性;培训路线并给药BBR(100 mg·kg～，每日两次，5 d)也能改善学习和记忆效果 。进一步表明BBR能防止氧化应激和降低ChE的活性，改善糖尿病大鼠学习记忆障碍。
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