摘要：感染性休克亦称脓毒性休克，是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征伴休克。感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环，激活宿主的各种细胞和体液系统，产生细胞因子和内源性介质，作用于机体各种器官、系统，影响其灌注，导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍，甚至多器官功能衰竭。
1病例资料 患者女性，62岁，既往有“帕金森病”18年，“高血压病”10年，在家长期服用安坦3粒tid,左旋多巴3粒tid，复方罗布麻1粒qd，日常生活勉强自理，可在他人搀扶下行走，平时反应迟钝，言语笨拙。10天前无明显诱因出现纳差，全身乏力，3天前出现头昏，伴双下肢无力，摔倒在地2-3次，擦伤右颧部及左膝部皮肤，半小时前在院子里休息时出现头昏，并摔倒，伴小便失禁，无意识丧失、肢体抽搐，无恶心、呕吐，无肢体活动不灵。查体：T37.6℃ P111次/分R21次/分 BP85/60mmhg,老年女性，神志清，精神不振，查体合作。右颧部、左膝部可见大小3*4cm皮肤擦伤，表面结痂。双肺呼吸音粗，未闻及干湿性罗音。心率111次/分，律齐，无杂音。腹软，无压痛。四肢肌张力高，左下肢肌力1级，右下肢肌力0级，双上肢肌力2级，巴氏征(-)，双下肢轻度水肿。入院第2天化验检查：谷草转氨酶169.71u/L, 谷丙转氨酶56.9u/L,葡萄糖6.22mmol/L，co2结合力21.85mmol/L,乳酸脱氢酶427u/L,肌酸激酶7015u/L,羟丁酸脱氢酸酶361.1u/L,肌酸激酶同工酶93.44u/L,D-2聚体8.3mg/L,c-反应蛋白39mg/L,血常规示白细胞12.9*10-9/L,红细胞4.62*10-12/L，血红蛋白130g/L,血小板129*10-9/L,尿常规PRO+-,血凝四项正常，心电图示窦性心动过速，ST-T异常。入院第5日复查谷草转氨酶58.81u/L,,葡萄糖6.51mmol/L，co2结合力23.91mmol/L,乳酸脱氢酶391u/L,肌酸激酶302u/L,羟丁酸脱氢酸酶353.7u/L,肌酸激酶同工酶9.15u/L,D-2聚体3.6mg/L,c反应蛋白37mg/L。入院第8日行双肺、头颅CT示头颅未见异常，双肺轻度炎症。
2诊疗经过 入院时诊断;脑血管意外?帕金森病 高血压病。给予生脉、丹参、炎琥宁、脑复康、低分子肝素、头部哌酮舒巴坦等处理，患者于次日体温升高，达38.8℃，血压较平稳，120/90mmhg,入院第3日病人陷入中度昏迷，压眶无反应，双侧球结膜水肿，将低分子肝素、丹参停用，加用甘油果糖、脂肪乳静滴，入院第4日病人体温逐渐降至正常，意识较前好转，可睁眼，眼球可随呼叫转动，问话不答，不能进食，病人口角、双膝部可见多发瘀斑。此后，病人病情无明显变化，共住院9天自动出院。
3讨论 感染性疾病导致心肌细胞损伤的机制目前尚未完全明了。有作者认为心肌酶升高机理可能与低氧血症、感染性休克、急性左心衰，使心肌缺血缺氧导致心肌损伤细胞坏死，结构异常，细胞膜通透性增加，存在胞浆中的心肌酶通过细胞膜释放入血循环，使血液中心肌酶容量增高[1]。有学者认为感染病原微生物可产生心肌抑制因子，对心肌细胞造成直接损害而使心肌酶水平升高。该患者出现D-2聚体的升高，肺部感染性疾病(肺炎、结核性胸膜炎、慢性阻塞性肺疾病)不仅是单纯的局部炎症反应，由于缺血、缺氧、感染和内毒素等因素导致血管内皮受损和组织因子释放，激活凝血系统，形成高凝血症和纤溶亢进，易形成微血栓及并发迷散性血管内凝血(DIC)或DIC前期。脑组织需氧量很高，其糖元含量甚低，主要依靠血流不断供给。休克时脑灌注不足，星形细胞发生肿胀而压迫血管，血管内皮细胞亦肿胀，造成微循环障碍和血液流态异常而加重脑缺氧，致脑水肿。感染性休克的诊断，(1)先决条件：机体存在感染和脓毒症的证据。(2)难以纠正的低血压：经充分液体复苏后仍难以纠正。(3)低血压标准：收缩压(SBP)90mmHg或MAP70mmHg,或SBP下降40mmHg或儿童SBP正常血压标准差的2倍。该患者临床表现与脑血管病不易鉴别，误诊的主要原因在于未能及时行相关检查，分析疾病思路狭窄，缺乏严密细致的临床动态观察，提示我们在临床工作中，应该密切的观察病情变化，及时组织相关科室会诊，集思广益，尽量减少误诊的发生。
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