Caveolin?1在肿瘤中的研究进展

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　　个外显子。目前已确定的caveolins家族成员有：caveolin?1α、caveolin?1β、caveolin?2α、caveolin?2β、caveolin?2γ、caveolin?3[1]。大多数细胞主要表达caveolin?1和caveolin?2，二者形成稳定的异源寡聚体复合物，而caveolin?3则局限在肌细胞，与肌细胞的合成密切相关。 Caveolin?1由178个氨基酸残基组成，具有特殊的发夹样结构。caveolin?1的N端(82?101)除与caveolin?1同聚体形成有关外，还能直接与多种信号分子连接，从而调控这些信号分子的活性状态，这一段氨基酸序列如同形成的脚手架，故称之为脚手架区。绝大多数上述信号分子中含有三段相似的氨基酸序列：фxфxxxxф，фxxxxxфxфф和фxфxxxxфxxф(ф代表芳香族氨基酸Trp、Phe和Tyr，x代表任意氨基酸残基)，这些序列常位于信号分子的活性部位(如酪氨酸激酶、丝/苏氨酸激酶的酶活性中心)，信号分子通过该序列与caveolin?1的脚手架区相连接。 caveolin?1介导caveolae的形成，参加胆固醇运输、细胞内胆固醇调节和物质转运功能，调节内皮组织的通透性，特别是参加细胞内外信号传递、组装和调节，并在细胞增殖、分化、迁移、凋亡和血管生成等方面发挥重要作用。 2 Caveolin?1与肿瘤 肿瘤发生是一个长期、分阶段、多种基因参与的复杂过程。caveolin?1作为一种直接参与细胞增殖和转移的负调控基因目前越来越受到人们的关注。国内外的一些学者研究表明，caveolin?1在泌尿系等肿瘤中高表达，说明它在肿瘤中的作用具有双重性，具体原因不明。 2.1 Caveolin?1对细胞恶变的抑制作用 2.1.1 caveolin?1在正常和肿瘤组织中的差异表达 众多研究表明caveolin?1在正常组织中高表达，而在乳腺癌、肺癌、宫颈癌、卵巢癌和结肠癌中表达明显下降，在甲状腺滤泡状癌中甚至无表达。Volonte通过转基因技术证实，在体内caveolin?1具有促进细胞老化作用。Franco也证实caveolin?1的缺失导致表皮细胞的过度增殖，加速皮肤癌的发生。Engelman等人基于以下原因，认为caveolin?1基因是7号染色体D7S522基因座上的肿瘤抑制基因。a)无论小鼠还是人类

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