论文摘要：学分析所有测量数据用SPSS17.0软件包进行统计处理。组间各参数比较采用t检验,同一组内不同瞳孔直径间对比行单因素方差分析,对总体有意义者,再做两两比较;同一瞳孔直径不同组行方差齐性检验和t检验;应用直线相关方法行参数之间比较。P<0.05为差异有统计学意义。
正常眼组和PACG组按照入院瞳孔直径(d)分为以下3组:d>4.0mm组、2.5mm≤d≤4.0mm组、d<2.5mm组。d>4.0mm者行UBM检查后予以缩瞳处理至2.5mm≤d≤4.0mm,行UBM检查,再缩瞳至<2.5mm时,再行UBM检查。分别测量3点钟、9点钟处数据,取平均值。包括下列参数:中央前房深度(centralanteriorchamberdepth,ACD)、角膜厚度(cornealthickness,CT)、房角开放距离(angleopeningdistance,AOD500)、小梁网睫状突距离(trabecular-ciliaryprocessesdistance,TCPD)、虹膜睫状突距离(iris-cili-aryprocessdistance,ICPD)、虹膜悬韧带距离(iris-zonuledistance,IZD)、悬韧带长度(zonulelenth,ZL)、虹膜厚度1(iristhickness1,IT1)、虹膜厚度2(iristhickness2,IT2)、虹膜厚度3(iristhickness3,IT3)、虹膜晶状体接触距离(iris-lenscontactdistance,IL-CD)、睫状突高度(T值)、小梁网虹膜夹角(θ1)、虹膜内表面与晶体前表面的夹角(θ2)、巩膜外侧面与虹膜长轴的夹角(θ3)、巩膜外侧面与睫状突夹角(θ4)、A角(以巩膜突为顶点,周边部角膜内表面为一边、巩膜突与睫状突前顶点的连线为另一边所形成的夹角)、B角(以周边部角膜内表面为一边、睫状突前表面为另一边所形成的夹角)、眼轴长度(axislength,AL)。学分析所有测量数据用SPSS17.0软件包进行统计处理。组间各参数比较采用t检验,同一组内不同瞳孔直径间对比行单因素方差分析,对总体有意义者,再做两两比较;同一瞳孔直径不同组行方差齐性检验和t检验;应用直线相关方法行参数之间比较。P<0.05为差异有统计学意义。
正常眼与PACG眼的测量结果正常眼与PACG眼的生物测量结果。由表1可以看出,PACG眼较正常眼前房浅,眼轴短;反映房角情况的参数:θ1变小,AOD500缩短;反映睫状体位置的参数:T值减小,θ3、θ4减小;PACG眼的CT较正常眼增厚,但差异无统计学意义(P>0.05);反映瞳孔阻滞的参数ILCD差异无统计学意义(P>0.05)。不同瞳孔直径下PACG眼与正常眼生物测量结果不同瞳孔直径下PACG眼与正常眼生物测量结果。PACG组和正常组的同一任意瞳孔直径水平比较,PACG眼ACD、AOD500、T值、θ1明显低于正常眼组,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。可见无论处于何种瞳孔直径,PACG眼都较正常眼前房浅、房角狭窄、睫状体旋前。正常眼、PACG眼θ1、IT1、ILCD与瞳孔直径的关系正常眼、PACG眼θ1、IT1、ILCD与瞳孔直径的关系。PACG组的θ1与瞳孔直径成负相关,IT1与瞳孔直径成正相关,ILCD与瞳孔直径成负相关。与具有正常瞳孔直径的眼相比,PACG眼瞳孔直径越大,θ1越小,根部虹膜越厚,IL-CD越小;反之,瞳孔直径越小,θ1越大,根部虹膜越薄,ILCD越大。而正常眼的IT1、θ1、ILCD与瞳孔直径无相关性。
PACG与正常眼相比,解剖结构上存在明显差异,房角狭窄、前房浅、后房结构相对于前房前移、睫状体向前推挤虹膜根部。PACG的发生必须具备两个因素:眼球解剖结构的异常以及促发机制的存在[4]。本研究中,PACG眼和正常眼的同一任意瞳孔直径水平比较,PACG眼ACD、AOD500、T值、θ1明显低于正常眼。急性闭角型青光眼和慢性闭角型青光眼在AOD500和TCPD的测量结果是相同的。Spaith等[5]认为同一观察者或不同观察者测量θ1的一致性非常高。PACG眼的θ1平均为5.322°,按照Shaf-fer的房角分级标准[6]:该房角为窄角(<10°),房角镜下仅能见到Schwalbe线和部分小梁组织,这样的房角发生关闭的机会很大。PACG组的IT1和正常眼组无明显差别,这与Marchini等[7]报道相符。无论处于何种瞳孔直径,闭角型青光眼都较正常眼前房浅、房角狭窄、睫状体旋前,这与其他学者的研究结果相同[8]。随着瞳孔直径的变化,PACG眼与正常眼在解剖结构的变化上也有差别:瞳孔直径越大,房角越狭窄,根部虹膜越厚,ILCD越小。而正常眼的IT1、θ1、ILCD与瞳孔直径无相关性。文献报道短暂的、一过性的前房形态的变化可导致PACG的发生[9],本研究发现在瞳孔缩小的过程中,正常眼与PACG眼的ACD都有一个先减小后增大的过程。正常眼的瞳孔变化中ACD与房角的变化可能与后房结构变化有关,而PACG眼应用缩瞳剂后引起青光眼虹膜拉伸、房角开放更为明显,但增加了瞳孔阻滞,与报道的应用缩瞳剂导致ACD减少相符[10],可以解释PACG发作时频滴匹罗卡品的作用,匹罗卡品的作用取决于两个相互矛盾方面的最终作用,也有报道滴匹罗卡品后可诱发恶性青光眼。
随瞳孔增大,PACG眼根部虹膜厚度随之增加,而正常眼无明显变化,可以解释周边虹膜肥厚性青光眼的发病机制。文献报道θ2是反映瞳孔阻滞力大小的一个指标,θ2越大,瞳孔阻滞力越大[11]。ILCD是反映瞳孔阻滞力大小的另一个指标,也是反映瞳孔阻滞力大小的重要因素之一。ILCD越大,瞳孔相对阻滞力越大[12]。ILCD的大小受到虹膜长度及晶状体前表面位置的影响,而抗青光眼药物和光线均可改变虹膜的长度。本研究所有研究对象在进行UBM检查时均给予相同的光线强度照射,研究各眼在不同瞳孔直径下的指标,所以具有可比性。PACG组与正常眼组相比,ILCD增大,但差异无统计学意义。但直线相关研究表明ILCD随瞳孔直径增大而减少,差异有统计学意义,表明瞳孔直径增大时,瞳孔阻滞力减小,可解释青光眼急性发作时间歇性眼压升高而能自发缓解的现象。此时眼压升高,瞳孔括约肌不全麻痹,瞳孔开大,降低了虹膜和晶状体接触面积,前后房压力差减小,虹膜根部后陷,通向小梁网的通路被打开,发作自发停止。综上所述,UBM可以在无光线条件下更好地测量前后房参数,在更好地揭示青光眼的发病机制及探讨比较各种手术方式的优劣方面发挥较大作用。
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