癌细胞转移是医学领域非常重要的学科之一，不少作者加入该课题研究领域，并发表了大量关于癌细胞转移相关文献。本文就给大家摘选了一些，希望对大家撰写该领域论文有所帮助。
癌细胞转移论文文献1、LMTK2基因沉默抑制人上皮性卵巢癌细胞生长和转移的作用机制——《现代生物医学进展》作者：李胜男; 陈必良; 朱媛媛; 武雁; 赵丽莎，刊期：2022-06-15
摘要：目的：探讨狐猴酪氨酸激酶2(LMTK2)基因沉默对人上皮性卵巢癌(EOC)细胞生长和转移的抑制作用及其可能的机制。方法：通过RT-qPCR和Western-blot检测了人正常卵巢上皮细胞IOSE80和人上皮性卵巢癌细胞系(SKOV3、ES2、OVCAR-3和HEY)中LMTK2的表达，使用Lipofectamine 3000转染试剂将LMTK2的短发夹RNA(shRNA)、阴性对照shRNA、LMTK2过表达重组pcDNA3.1质粒或阴性对照质粒转染到SKOV3细胞中，并分为LMTK2-shRNA组、NC-shRNA组、LMTK2-pcDNA3.1组或NC-pcDNA3.1组。另外，使用PI3K/Akt抑制剂LY294002处理SKOV3细胞1 h。通过CCK-8法测定细胞增殖，Annexin V-FITC/PI染色法测定细胞凋亡，划痕实验评价细胞迁移，Transwell实验评价细胞侵袭。对BALB/c雌性裸鼠皮下注射转染NC-sh RNA或LMTK2-shRNA的SKOV3细胞建立体内移植瘤模型，并记录接种28 d内的肿瘤体积。结果：与人正常卵巢上皮细胞IOSE80相比，卵巢癌细胞系(SKOV3、ES2、OVCAR-3和HEY)中LMTK2的m RNA和蛋白表达水平均显著升高，其中SKOV3的LMTK2 m RNA和蛋白表达水平最高(P<0.05)。与NC-shRNA组相比，LMTK2-shRNA组SKOV3细胞活力、相对迁移面积、侵袭细胞数均显著降低，而细胞凋亡率显著升高(P<0.05)。此外，与NC-shRNA组相比，LMTK2-shRNA组SKOV3细胞中Bax的蛋白表达水平显著升高，而Bcl-2、MMP2、MMP9、p-Akt的蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。LY294002处理逆转了上调LMTK2对SKOV3细胞生长和转移的影响(P<0.05)。在接种第21天和28天时，与NC-shRNA组相比，LMTK2-shRNA组裸鼠的肿瘤体积显著降低(P<0.05)。结论：LMTK2基因沉默通过抑制PI3K/Akt信号通路降低了人上皮性卵巢癌细胞的生长和转移能力。
关键词：上皮性卵巢癌(EOC);狐猴酪氨酸激酶2(LMTK2);细胞增殖;转移;PI3K/Akt信号通路;
癌细胞转移论文文献2、多形性腺瘤基因样蛋白2对前列腺癌细胞增殖、转移和上皮-间充质转化的影响——《中华实验外科杂志》作者：王清华;刘泽林;翟官忠;柯帅;邵浩仁;郭佳;刊期：2022-06-08
摘要：目的观察多形性腺瘤基因样蛋白2(PLAGL2)在前列腺癌细胞中的表达水平及其生物学功能。方法采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白质印迹法(Western blot)技术检测正常前列腺上皮细胞和前列腺癌细胞中PLAGL2 mRNA和蛋白的相对表达水平。在前列腺癌PC-3细胞中转染si-PLAGL2, 将细胞分为对照组和转染组, 采用RT-qPCR和Western blot验证转染效率。分别采用细胞克隆形成实验和细胞计数试剂盒(CCK-8)实验检测细胞增殖能力;采用Transwell实验、细胞划痕试验检测细胞迁移和侵袭能力;采用Western blot检测磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)相对表达水平;结果应用SPSS 26.0统计软件分析。结果 RT-qPCR和Western blot结果表明DU-145和PC-3细胞中PLAGL2相对表达水平高于正常前列腺上皮细胞(t=7.296和15.918、9.180和3.561, P<0.05);另外转染组细胞PLAGL2 mRNA和蛋白相对表达水平均低于对照组(t=11.667、13.321, P<0.05);细胞克隆形成实验结果表明转染组细胞克隆形成数目低于对照组(t=6.786, P<0.05);CCK-8实验中, 转染组细胞在24、48、72 h的增殖活性均低于对照组(t=40.113、3.842、14.698, P<0.05), Transwell迁移和侵袭实验中, 转染组细胞迁移和侵袭数目均低于对照组(t=15.707、14.721, P<0.05);划痕试验结果表明转染组细胞24 h相对迁移率低于对照组(t=6.795, P<0.05);另外Western blot结果表明转染组细胞p-Akt、N-cadherin和Vimentin的表达明显降低(t=10.250、22.380、5.863, P<0.05), 而E-cadherin显著增高(t=8.900, P<0.05), 以上差异均有统计学意义。结论 PLAGL2在前列腺癌细胞中异常高表达, 且可能通过Akt信号通路影响前列腺癌细胞的增殖、转移和上皮-间充质转化过程。
关键词：前列腺癌;增殖;转移;上皮-间充质转化;
癌细胞转移论文文献3、丙泊酚对卵巢癌细胞侵袭转移的作用机制研究——《中国临床药理学杂志》作者：向波; 李世琪; 颜娅，刊期：2022-04-17
摘要：目的 观察丙泊酚对卵巢癌细胞侵袭、转移的影响，并探讨相关机制。方法 取对数期OVCAR3细胞，随机分为溶剂对照组(0.1%二甲亚砜),低、中、高3个剂量实验组(5,10,20μg·mL-1丙泊酚),联合组[0.5μmol·L-1信号转导及转录激活子3(STAT3)激活剂(colivelin)+20μg·mL-1丙泊酚],培养24 h。用Transwell实验检测细胞侵袭能力;划痕实验检测细胞迁移能力。结果 溶剂对照组、高剂量实验组和联合组的穿膜细胞数/视野分别为(125.40±15.87),(42.20±4.17)和(64.40±7.83)个;这3组的细胞迁移率分别为(72.59±8.36)%,(17.03±2.57)%和(35.07±6.52)%。溶剂对照组与高剂量实验组比较，高剂量实验组与联合组比较，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 丙泊酚可抑制卵巢癌细胞侵袭、迁移及血管生成，推测与抑制JAK2/STAT3通路有关。
关键词：卵巢癌;丙泊酚;侵袭;转移;血管生成;
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