对当前慢性病的新治疗管理方式有哪些呢，要如何来治疗此病呢，有关现在医学检验上的新制度有哪些呢，本文是一篇检验医学论文。骨质疏松是以骨量减少、骨组织微结构退化为特征的,致使骨的生物力学性能下降、骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病[2]。对于健康人来说,骨重建包括骨形成和骨吸收两个方面,在通常情况下,骨吸收和骨形成处于动态平衡,COPD患者由于体内激素、维生素活性和全身炎症的改变导致体内稳态破坏,可能就会发生骨量减少或骨质疏松。
摘要：在全球范围内,COPD已成为老年人死亡的主要原因之一,除了肺功能逐渐减退外,许多肺外并发症也逐渐引起了人们的重视。近年来国内外许多报道表明骨质疏松是COPD的并发症之一,其病因学和发病机理尚不明确,可能是多种因素作用的结果[1]。本研究旨在探讨老年男性COPD患者骨密度、骨代谢生化指标及相关细胞因子的变化,进一步探讨COPD与骨质疏松的相关性,以及COPD继发骨质疏松的发病机制。
关键词：肺疾病,慢性病,医学检验论文
1 资料与方法
1.1 一般资料 选取2011年6月-2012年6月九江市第一人民医院55例COPD患者作为COPD组,50例健康者作为对照组。COPD组:从呼吸内科住院的老年男性稳定期COPD患者中随机抽取55例,年龄60~80岁,平均(67.2±5.16)岁,全部符合中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病诊断标准,FEV1/FVC%<70%,无糖尿病、慢性肾功能不全、甲状旁腺或甲状腺疾病史,除外长期使用糖皮质激素、肝素、抗惊厥药、钙片及其他影响骨代谢及抗骨质疏松药物。对照组:体检中心的老年男性中随机抽取50例,年龄60~80岁,平均(65.9±5.02)岁,自愿接受骨密度及生化指标的检测,根据病史、体征及实验室检查排除COPD,并除外其他慢性肺疾病及影响骨代谢的疾病。两组患者一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 研究方法
1.2.1 骨密度测量 采用美国Norland公司的XR-36型双能X线骨密度仪,测量腰椎2~4骨密度,以L2~L4的BMD平均值作为腰椎骨密度、左股骨颈、大转子、股骨颈小梁三角骨密度。骨质疏松症诊断标准(参考第7版《内科学》):骨密度值同性别、同种族健康成人的峰值骨量低于2.5个标准差,即T≤-2.5为骨质疏松。
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1.2.2 肺功能测定 采用德国生产的耶格大型肺功能仪,专人测定,自动记录FEV1占预计值%、FEV1/FVC、RV/TLC。
1.2.3 各项实验室指标的测定 空腹抽取静脉血5 ml,静置30 min,3000 r/min离心15 min,取血清,保存于-80℃冰箱待用。采用酶联免疫分析法检测血液中骨形成指标BGP、BALP,骨吸收指标NTX,细胞因子IL-6、TNF-α的含量,用电化学发光法检测血液中骨吸收指标β-CTx的含量。
1.3 统计学处理 采用SPSS 17.0软件对所得数据进行统计分析,计量资料用(x±s)表示,比较采用t检验,组间比较采用Levene检验、单因素方差分析(one-way ANOVA)、LDS及Kruskal-Wallis H检验,以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组骨密度比较 两组在年龄上差异无统计学意义,COPD组的腰椎L2~L4、左股骨颈、大转子、股骨颈小梁三角的骨密度与对照组比较均明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。见表1。
2.2 两组生化指标比较 COPD组骨形成指标骨钙素与对照组相比降低不明显,而β-CTx略高于对照组,差异均无统计学意义(P>0.05);COPD组BALP水平低于对照组,而NTX高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。见表1。
2.3 两组细胞因子比较 COPD组的TNF-α明显高于对照组,比较差异有统计学意义(P<0.05),而IL-6略高于对照组,差异无统计学意义(P>0.05)。见表3。
3 讨论
本研究发现老年男性COPD患者腰椎、股骨近端骨密度均明显低于同龄健康对照组[lunwen.1KEJIAN.com 第一论文网],与国外报道一致[3-5]。BGP与BALP是骨形成指标,反映成骨细胞活性,β-CTx、NTX是骨吸收指标,反映破骨细胞活性。本实验数据表明COPD组中骨形成指标BGP、BALP均比对照组的低,而BALP降低的更明显,差异有统计学意义,骨吸收指标β-CTx、NTX均比对照组的高,NTX升高的更明显,这表明了骨吸收增强,骨形成降低,从而导致骨质疏松的发生。李卫等[6]也发现COPD患者骨钙素水平低于正常对照组。
慢性全身炎症可能是COPD患者发生骨质疏松的机制之一。COPD患者IL-6与TNF-α较对照组明显升高。杨敏等[7]认为TNF-α作为破骨细胞重吸收的刺激因子之一,COPD患者发生骨质疏松与体循环中TNF-α的浓度增加有关,除此之外,体循环中IL-6浓度增加及蛋白分解代谢增强也与COPD患者继发骨质疏松有关。COPD患者TNF-α、IL-6等促破骨细胞因子增加,而IGF-1等成骨细胞因子减少,骨吸收大于骨形成,从而促进骨质疏松的发生[6]。这些提示细胞因子在男性COPD继发骨质疏松中起重要作用,尤其是IL-6和TNF-α。IL-6对于免疫反应、骨代谢的调节很重要,它是破骨细胞主要的调节因子,主要是刺激破骨细胞的增殖。IL-6主要与其受体结合,刺激破骨细胞增殖发育,还可通过gp130信号传导途径来调节骨形成和骨吸收的比率,使骨吸收大于骨形成,促进骨质疏松的发生[8]。另外,IL-6还可通过细胞核因子-κB受体活化因子(RANK)的配基(RANKL)依赖机制增强破骨细胞的活性,这主要是通过骨保护素OPG/RANKL/RANK系统来实现的[9]。两方面协同作用促使破骨活动加强,骨丢失增加,骨形成减少。TNF-α是一种强有力的骨吸收诱导剂,作用于破骨细胞,主要是直接刺激破骨细胞增殖,使破骨细胞活性增强,刺激类破骨细胞的前体增生分化为破骨细胞,也可抑制骨源性碱性磷酸酶的生成,从而抑制骨形成和钙化[10-12]。另外,还可通过前列腺素E2诱导细胞核因子-κB受体活化因子配基(RANKL)的表达,并降低骨保护素的表达,促进破骨细胞前体分化,增强成熟破骨细胞的功能[13-15]。
