正确认识什么是丘脑痛，有关此病产生的原因有哪些呢?应该如何治疗和预防呢?本文是一篇医学职称论文。从神经妥乐平是将牛痘免疫病毒疫苗接种到家兔的皮肤组织， 从其炎性组织中提炼而成的一种非蛋白小分子生物活性物质。研究表明本药的镇痛作用是通过激活下行性疼痛抑制系统得以实现， 增强了去甲肾上腺素能和5-羟色胺能系统对疼痛的下行抑制通路的作用。
摘要：目的 探讨神经妥乐平联合普瑞巴林治疗丘脑痛的临床疗效。方法 64例丘脑痛患者随机分成治疗组和对照组， 各32例， 对照组在常规脑卒中二级预防基础上给予普瑞巴林治疗， 治疗组则在对照组基础上加用神经妥乐平， 观察两组患者的临床疗效。结果 两组的视觉模拟评分(VAS)均较治疗前降低，治疗组降低更明显;治疗组治愈率高于对照组， 差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 神经妥乐平联合普瑞巴林治疗丘脑痛疗效更显著， 值得临床推广应用。
关键词：医学治疗管理,医学应用措施,医学职称论文发表
丘脑痛是由于丘脑外侧核群病变引起的对侧偏身自发性疼痛， 疼痛性质多难描述， 部位多弥散、不固定， 可因各种情绪刺激而加剧， 常伴血糖增高或血压增高等自主神经功能障碍[1]。随着近年来脑卒中发病率的升高， 丘脑痛在临床上并不少见， 目前临床上抗抑郁药、新型抗癫痫药的应用暂取得一定疗效， 但尚无特别有效的治疗方法， 本文着重探究神经妥乐平联合普瑞巴林治疗丘脑痛的临床疗效， 旨在寻找更为有效的治疗途径。现报告如下。
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1 资料与方法
1. 1 一般资料 选取本院2011～2014年门诊及住院收治的丘脑痛患者64例， 随机分为对照组和治疗组， 各32例。治疗组男17例、女15例， 年龄40～75岁， 平均年龄(55.0±10.2)岁;对照组男17例、女15例， 年龄42～76岁， 平均年龄(56.0±11.3)岁。以上患者均经CT或MRI证实有丘脑部位病变;病变对侧肢体弥漫性疼痛且经肌电图及神经传导检查无肌肉、神经受损表现等符合丘脑痛的诊断标准。两组患者性别、年龄、疼痛程度对比差异无统计学意义(P>0.05)， 具有可比性。
1. 2 治疗方法 对照组在常规脑卒中二级预防基础上， 给予口服普瑞巴林75 mg/次， 2次/d为起始剂量， 以后根据疗效及耐受性在1周内增量1次至300 mg/d， 分2 ～ 3 次口服;治疗组在对照组治疗基础上加用0.9%氯化钠注射液100 ml+神经妥乐平针7.2 U静脉滴注， 1次/d。两组治疗疗程均为4周， 结束后患者复诊， 观察疗效。
1. 3 疗效判断标准[2] 采用VAS评分标准， 从0～10分疼痛程度逐渐增强， 治疗效果以治疗前后VAS下降程度来评定：VAS下降率≥80%为显著有效， 20%～80%为有效， ≤20%为无效， VAS上升者为恶化， 治愈率=显著有效率+有效率。
1. 4 统计学方法 采用SPSS16.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差( x-±s)表示， 采用t检验;计数资料以率(%)表示， 采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。
2 结果
2. 1 治疗后两组患者VAS评分均较治疗前降低， 治疗组降低尤为显著， 差异均有统计学意义(P<0.05)。见表1。
2. 2 治疗组患者治愈率较对照组明显增高， 差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。
3 讨论
丘脑痛发病机制至今尚未明确， 多数学者认为丘脑病变致疼痛冲动传递的上行通路受损， 大脑皮层对丘脑的抑制作用减弱或消失， 伤害性感觉神经系统的活动被活化， 从而诱发痛觉过敏及自发痛。也有学者认为丘脑痛与痛觉调节功能改变有关， 而痛觉的调制是由中枢神经系统内多种神经递质参与的生理过程[3]。 普瑞巴林是神经递质γ-氨基丁酸(GABA)的一种类似物， 但对GABA受体无药理活性， 具有脂溶性， 能通过血脑屏障。研究表明普瑞巴林能抑制中枢神经系统电压依赖性钙通道的一种亚基α2-δ蛋白， 减少钙离子内流， 进而减少去甲肾上腺素、谷氨酸盐、P物质等兴奋性神经递质的释放， 进而有效控制神经性疼痛[4]。
下行性疼痛抑制系统是重要的疼痛调节机构， 从下丘脑经中脑、延髓下行至脊髓后角。且神经妥乐平还可以抑制激肽释放酶， 从而阻止缓激肽的合成， 进而减轻变态反应及疼痛。有学者认为神经妥乐平对机体的正常功能几乎没有影响， 与麻醉性镇痛药、非甾体抗炎药的镇痛机制不同， 不会产生前者在发挥止痛作用时的不良反应[7]。
综上所述， 神经妥乐平与普瑞巴林镇痛机制不同， 二者联合用药疗效更显著， 值得临床进一步扩大研究和推广。
